降低HIV存活率，只有割包皮？

引言：流行病学时是大力的要求、提倡阴道环切以降高于HIV细菌感染率。面临HIV，人类所告诉他的难道只有阴道环切切除吗？非洲大陆的吉布提已进到秋天，雪地下，一群少年打闹着排着队队，在流动妇产科的帐篷部份等待着展开阴道环切切除（Circumcision）。15岁的Helio（赫利奥）时是在队队员内都和他的小伙伴们打着扑克。一多年前，他的朋友死于HIV细菌感染，才19岁。之后，惊恐的Helio央求长兄能让他做环切切除。HIV（人类所免疫病原Human Immunodeficiency Virus）不想攻击人类所的获得性免疫系统，经过数年的潜伏期，随着HIV逐渐损伤摧毁免疫人体内动态，细菌感染个体开始表现出免疫，终究发展出免疫囊肿（AIDS），也就是我们常说的性病。由于免疫力极差或忽视，病人多半因为多种细菌感染及乳腺癌生还。在中都国，截至2014年8月，HIV细菌感染人数达近50万。

据流行病学的统计数据，在吉布提15岁到49岁的群体内都，有平均11.5%的人细菌感染HIV，当地政府积极努力成人不感兴趣阴道环切以增加细菌感染HIV效用。这次听到有专供展开切除的流动妇产科来当地，Helio急忙骑上自行车赶到10公内都部份的妇产科。在2002多年前，有多达30份生物学分析报告提示一个想象：相较于未曾切除成人，HIV在展开过阴道环切切除成人群体中都的细菌感染率要高于。为了解析这一观察，科研院所人员应对的严格的随机对照试验，分别在辛巴威、坦桑尼亚及乌干达的10000名成人中都开展。三地的试验结果出奇地一致：试验推测，阴道环切能使异性成人HIV细菌感染率降高于60%。涉及生物学研究分别于2005、2007年刊发在《公共生物学图书馆医学》（PLoS Medicine）及《柳叶刀》（Lancet）。引发这一自然现象的动态，目前并不清楚。阴道环切能增加乳房溃疡的再次发生，有观点认为时HIV多半通过乳房溃疡细菌感染。成人的阴道下方粘膜在时不想适当暴露，而不感兴趣过阴道环切切除后，这一部位多半被瘢痕组织（Scar Tissue）所覆盖。刊发在《医学年鉴》（Annu. Rev. Med.）的文章提均需了新的说明：棒状锥形人体内（主要是Langerhans Cell）、T人体内高密度存在于成人阴道粘膜，这些人体内都可以被HIV细菌感染。虽然对在非洲的试验结果有质疑的声音注意到，但流行病学时是大力的要求、提倡阴道环切以降高于HIV细菌感染率。面临HIV，人类所告诉他的难道只有阴道环切切除吗？1983年《生物学》（Science）华尔街日报刊发两篇生物学研究篇文章，路透社了生物学家从血液及肺部采样中都首次分立到HIV，也拉开了人类所认识HIV的序幕。一份1959年的人类所小鼠采样内都有HIV被检测到，这是历年来年所有时是式详细描述的HIV采样。通过对人类所及其他灵长类动物HIV（SIV）突变组展开深入研究，生物学家认为HIV可能不想早在20世纪年间（1915年—1941年）就细菌感染了人类所。一个惊人的自然现象随着HIV在人类所的传播者被注意到：群体中都有仅仅一部分人，虽然被HIV细菌感染，但体内的病原量非常高于，或者病原压根就不不想细菌感染他们。大量的生物学研究尝试揭示其中都的动态，直到1996年，多个法理生物学研究小组路透社注意到除了CD4，人体内内还存在HIV的共同受体CXCR4及CCR5。紧接着《人体内》（Cell）、《大自然》（Nature）及《生物学》几乎同时刊发生物学研究篇文章，通过高通量深入研究证实：一些表现为对HIV压制的人是由于其CCR5突变再次发生甲基化， DNA序至多遗漏了32个残基，引发CCR5细胞表达出来所致，动态忽视。我们现在告诉他，HIV是一种球形的RNA病原，直径约至少120纳米，约为T人体内直径约的百分之一。其突变组字节9个细胞，其中都有一种糖细胞表达出来在病原很薄。这种细胞能与T人体内很薄细胞CD4以及CCR5为基础，从而选择性地进攻人类所的T人体内。那些CCR5再次发生甲基化的人，由于T人体内很薄未能时是常表达出来CCR5细胞，引发HIV很难与T人体内为基础，也就不不想细菌感染了。值得注意的是，并非所有HIV压制压制者的CCR5突变都不想再次发生甲基化。HIV细菌感染T人体内后，不想利用人体内的“分子机器”未完成克隆、零件和分泌的流程。今年年间刊发在《生物学》华尔街日报的篇文章表明，HIV不想“劫持”人体内内的运输复合体（ESCRT）努力其拘押到细菌感染人体内部份。当然，人体内也不不想“束手就擒”，HIV在人体内内大量克隆时，APOBEC3G（人体内内的一种细胞核苷脱氨酶） 不想在病原突变组RNA逆酪氨酸成DNA时把G（鸟嘌呤）甲基化成A（腺嘌呤）导致其突变的高度甲基化从而达到对病原的消除效果。人体内并不只是单单受保护自己，还不想在自己细菌感染HIV后“身负”受保护其他人体内。几天前 Cell Host & Microbe 因特网刊发文章，通过把未曾细菌感染人体内用深蓝色荧光细胞标明，在均需肝人体内内克隆的HIV用深蓝色荧光细胞标明，生物学家们实时体部份观察HIV在人体内间的传播者。他们注意到：当 HIV在均需肝人体内内克隆、零件时，人体内内一类IFITM细胞不想“悄无声息”地整合到HIV病原的包膜上，一旦整合了IFITM的病原从均需肝人体内拘押立即侵染其他人体内，包膜上的IFITM就不想发挥动态使HIV未能顺利侵染。可以观察到，如果均需肝人体内布有IFITM表达出来，则深蓝色的未曾细菌感染人体内内都不不想注意到深蓝色的HIV，即病原不不想细菌感染；若均需肝人体内内未能IFITM表达出来，则深蓝色和深蓝色不想重合，即深蓝色的未曾细菌感染人体内被标明为深蓝色的HIV细菌感染。而在未曾细菌感染病原的人体内中都表达出来IFITM的抗病原效果并不显着，这也就提示了IFITM可能不想更多发挥制止HIV传播者的动态。性病的一个最显着特性就是人体内很薄表达出来CD4细胞的T人体内生还，结果是获得性免疫系统崩溃。当今，生物学家们都曾类比引发CD4 T人体内生还的分子动态，以期翻修免疫系统。却未能拿到令人满意的结果。来自美国的Warner Greene生物学研究室建立了一个更能各种类型在体（in vivo）平衡锥形态的人肺部人体内聚集指导（Human Lymphoid Aggregated Cultures）系统，通过体部份HIV侵染试验，注意到：当今大量生还的CD4 T人体内被认为是未能受到HIV侵染的，实际上HIV细菌感染现在再次发生，只是在人体内内未能导致新病原。消除病原进到人体内，或消除病原逆酪氨酸的早期步骤，可制止人体内生还；消除HIV穷困周期的后续步骤，则人体内生还即使如此再次发生。他们表明在这些人体内内都积累的HIV酪氨酸催化反应（DNA）是引发CD4 T人体内生还的原因。]有利于试解析明只有并不大一部分CD4 T人体内生还是通过人体内细胞分裂唯一可，95%的生还是人体内慢性病水肿(Pyroptosis)。为什么HIV的酪氨酸DNA不想作用于CD4 T 人体内慢性病水肿，是不是CD4 T人体内内存在一种“检测器”可以展现出HIV酪氨酸的DNA，并激活沿河信号引发人体内生还？为了回答这些原因， Greene通过一系至多生化深入研究找到了可能不想的6个突变，终究成功确定IFI16是人体内内检测HIV酪氨酸DNA的“检测器”。通过RNA干扰试验，降高于CD4 T人体内内IFI16的表达出来准确度，可以显着消除HIV引发的人体内生还。Greene试验室上述生物学研究结果分别刊发在《人体内》（2010）、《大自然》（2014）及《生物学》（2014)。这一些至多貌似的工作让我们对HIV引发性病的分子动态有了更加系统地的认知。当然，上述试验结果必需被科研院所同行重复，也必需人体内及动物准确度的突变敲除试验结果来解析。生物学家们时是揭示一个又一个未曾解的蛛丝马迹，深信愿景我们面临HIV的愤怒不想越来越少。HIV各种类型图。突起物所示为病原很薄糖细胞，可以与人体内很薄CD4和CCR5等细胞为基础