降低HIV比率，只有割包皮？

前言：卫生署恰巧致力的诉求、首创乳房环切以降高于HIV受到发病率。眼见HIV，人类所明白的真是只有乳房环切切除术吗？非洲大陆的塞内加尔已转到夏天，烈日下，一群少年玩游戏着在后着中会队，在恒定养老院的帐篷外等待着收尾乳房环切切除术（Circumcision）。15岁的Helio（赫利奥）恰巧在一中会队之中会和他的小伙伴们打着拳手。一早先，他的女朋友死于HIV受到感染，才19岁。之后，惊慌失措的Helio央求长兄能让他花钱环切切除术。HIV（人类所水痘流感病毒Human Immunodeficiency Virus）就会攻击人类所的获得性免疫系统设计，经过数年的恢复期，随着HIV渐渐损伤摧毁免疫细胞膜功能，受到感染群体开始表现出水痘，最终发展出水痘综合征（AIDS），也就是我们常说的艾滋病毒。由于免疫高于下或丧失，病人多半因为多种受到感染及癌症生还。在中会国，截至2014年8年末，HIV受到感染人数达近50万。

据卫生署的统计数字，在塞内加尔15岁到49岁的人群之中会，有高达11.5%的人受到感染HIV，当地政府积极鼓励年长者接受乳房环切以减少受到感染HIV高风险。这次听到有各种类型收尾切除术的恒定养老院来当地，Helio吓得骑上自行车逃走10公之中会外的养老院。在2002早先，有有约30份研究成果报告提示一个现实生活：比起于未切除术年长者，HIV在收尾过乳房环切切除术年长者人群中会的受到发病率要高于。为了检验这一推论，研究成果课题无视的严格的系统设计性检验，分别在尼日利亚、肯尼亚及乌干达的10000名年长者中会开展。三地的检验结果出奇地一致：检验显示，乳房环切能使性伴侣年长者HIV受到发病率降高于60%。系统设计性研究成果分别于2005、2007年刊载在《公共物理绘出书馆病理学》（PLoS Medicine）及《柳叶刀》（Lancet）。引致这一情况的前提，目前未必恰巧确。乳房环切能减少生殖器溃疡的引发，有观点显然时HIV多半通过生殖器溃疡受到感染。年长者的乳房前端粘膜在时就会必要暴露，而接受过乳房环切切除术后，这一臀部多半被瘢痕组织（Scar Tissue）所散布。刊载在《病理学年鉴》（Annu. Rev. Med.）的文章提可供了取而代之理解：树突状细胞膜（主要是Langerhans Cell）、T细胞膜均匀分布不存在于年长者乳房粘膜，这些细胞膜都可以被HIV受到感染。虽然对在非洲的检验结果有驳斥的声音再次出现，但卫生署恰巧致力的诉求、首创乳房环切以降高于HIV受到发病率。眼见HIV，人类所明白的真是只有乳房环切切除术吗？1983年《物理》（Science）新闻周刊刊载两篇研究成果文章，报道了物理家从血液及淋巴样本中会首次转化到HIV，也拉开了人类所重新认识HIV的序幕。一份1959年的人类所胰岛素样本之中会有HIV被样品到，这是迄今最早有恰巧式记录的HIV样本。通过对人类所及其他灵长类动物HIV（SIV）等位测序收尾系统设计性，物理家显然HIV可能早在20世纪初（1915年—1941年）就受到感染了人类所。一个极佳的情况随着HIV在人类所的传播被推测：人群中会有很少一部分人，虽然被HIV受到感染，但细胞内的流感病毒量非常高于，或者流感病毒压根就不必受到感染他们。大量的研究成果尝试揭示其中会的前提，直到1996年，多个独立研究成果小组报道推测除了CD4，细胞膜内还不存在HIV的共同受体CXCR4及CCR5。紧接着《细胞膜》（Cell）、《纯净》（Nature）及《物理》几乎同时刊载研究成果文章，通过测序系统设计性证实：一些表现为对HIV抵抗的人是由于其CCR5等位基因引发增殖， DNA核生物碱酸不足之处了32个碱基，引致CCR5复合物理解异常，功能丧失。我们现在明白，HIV是一种球形的RNA流感病毒，圆形大约120纳米，约为T细胞膜圆形的百分之一。其等位测序编码方式9个复合物，其中会有一种脂复合物理解在流感病毒表面会。这种复合物能与T细胞膜表面会复合物CD4以及CCR5建构，从而特性伴侣地进攻人类所的T细胞膜。那些CCR5引发增殖的人，由于T细胞膜表面会不能恰巧常理解CCR5复合物，引致HIV不能与T细胞膜建构，也就不必受到感染了。值得注意的是，并非所有HIV抵抗抵抗者的CCR5等位基因都就会引发增殖。HIV受到感染T细胞膜后，就会来进行细胞膜的“分子会机器”收尾副本、组装和增生的过程。今年初刊载在《物理》新闻周刊的文章断言，HIV就会“劫持”细胞膜内的运输复合物（ESCRT）帮助其释放到受到感染细胞膜外。当然，细胞膜也不就会“束手就擒”，HIV在细胞膜内大量副本时，APOBEC3G（细胞膜内的一种胞生物碱脱氨酶） 就会在流感病毒等位测序RNA遗传物质成DNA时把G（鸟嘌呤）增殖成A（腺嘌呤）造成其等位基因的高度增殖从而达到对流感病毒的依赖性功效。细胞膜未必只是单单保护自己，还就会在自己受到感染HIV后“身负”保护其他细胞膜。几天前 Cell Host & Microbe 在线刊载文章，通过把未受到感染细胞膜用橙色紫外光复合物标记，在可供肝细胞膜内副本的HIV用深蓝色紫外光复合物标记，物理家们实时体外推论HIV在细胞膜数间的传播。他们推测：当 HIV在可供肝细胞膜内副本、组装时，细胞膜内一类IFITM复合物就会“悄无声息”地拆分到HIV流感病毒的包膜上，一旦拆分了IFITM的流感病毒从可供肝细胞膜释放准备侵染其他细胞膜，包膜上的IFITM就就会发挥功能使HIV无法好不容易侵染。可以推论到，如果可供肝细胞膜内有IFITM理解，则橙色的未受到感染细胞膜之中会不就会再次出现深蓝色的HIV，即流感病毒不必受到感染；若可供肝细胞膜内不能IFITM理解，则橙色和深蓝色就会重合，即橙色的未受到感染细胞膜被标记为深蓝色的HIV受到感染。而在未受到感染流感病毒的细胞膜中会理解IFITM的抗流感病毒功效未必显着，这也就提示了IFITM可能更多发挥迫使HIV传播的功能。艾滋病毒的一个最显着不同之处就是细胞膜表面会理解CD4复合物的T细胞膜增殖，结果是获得性免疫系统设计崩溃。时至今日，物理家们名噪一时解析引致CD4 T细胞膜增殖的分子会前提，以期重建免疫系统设计。却不能赢取值得注意的结果。来自美国的Warner Greene研究成果组建立了一个更能实时在体（in vivo）状态的人淋巴细胞膜聚集培育出（Human Lymphoid Aggregated Cultures）系统设计，通过体外HIV侵染检验，推测：时至今日大量生还的CD4 T细胞膜被显然是不能受到HIV侵染的，无论如何HIV受到感染已经引发，只是在细胞膜内不能产生新流感病毒。依赖性流感病毒转到细胞膜，或依赖性流感病毒遗传物质的早期步骤，可迫使细胞膜增殖；依赖性HIV社会生活间隔的后续步骤，则细胞膜增殖依然引发。他们断言在这些细胞膜之中会积累的HIVRNA副产物（DNA）是引致CD4 T细胞膜增殖的原因。]大幅度实检验明只有不大一部分CD4 T细胞膜增殖是通过细胞膜增殖途径，95%的生还是细胞膜炎症性炎症(Pyroptosis)。为什么HIV的RNADNA就会诱导CD4 T 细胞膜炎症性炎症，是不是CD4 T细胞膜内不存在一种“侦测器”可以感受到HIVRNA的DNA，并激活河段回波引致细胞膜增殖？为了说道这些问题， Greene通过一系加机械人系统设计性认出了可能的6个等位基因，最终成功确定IFI16是细胞膜内侦测HIVRNADNA的“侦测器”。通过RNA阻碍检验，降高于CD4 T细胞膜内IFI16的理解技术水平，可以显着依赖性HIV引致的细胞膜增殖。Greene检验室上述研究成果结果分别刊载在《细胞膜》（2010）、《纯净》（2014）及《物理》（2014)。这一些加漂亮的工作让我们对HIV引致艾滋病毒的分子会前提有了更加侧重的理解。当然，上述检验结果能够被科研同行单调，也能够细胞膜及动物技术水平的等位基因敲除检验结果来检验。物理家们恰巧揭示一个又一个未解的谜团，相信未来我们眼见HIV的恐惧就会越来越少。HIV实时绘出。突起物所示为流感病毒表面会脂复合物，可以与细胞膜表面会CD4和CCR5等复合物建构